近期，来自山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《Journal of Environmental Management》期刊上发表了一篇题为“Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma”的科研论文，影响因子为8。

研究背景：PM2.5是直径小于25微米的细颗粒物，能够通过呼吸系统进入人体，沉积在呼吸道和肺部，甚至进入血液循环，对多个器官系统造成损害。哮喘作为一种常见的慢性气道疾病，特征包括可逆性气流阻塞、慢性气道炎症、粘液分泌和气道重塑。其病理生理特征主要表现为慢性气道炎症、气道高反应性以及气道上皮屏障功能的损害。气道上皮细胞是机体抵御外部过敏原的重要防线，其功能和结构的缺陷可能加重哮喘症状。研究显示，哮喘患者血清中外泌体miRNA-125b的水平显著高于健康对照组，外泌体microRNAs（miRNAs）成为诊断哮喘的潜在生物标志物。PM2.5通过破坏气道上皮屏障并提高细胞间通透性，加剧哮喘。但关于PM2.5诱导的外泌体miRNA在哮喘中的具体机制及其靶基因尚不明确。miR-129-2-3p是一种由18-22个核苷酸构成的单链小分子RNA，它通过与靶mRNA的3′非翻译区结合，抑制mRNA的降解或翻译，从而降低基因的表达。

研究成果与意义：本研究中，研究团队选取了健康对照组及哮喘患者的支气管上皮细胞，利用生物信息学方法筛选出miR-129-2-3p的高表达水平。随后，建立PM2.5加重哮喘的小鼠模型，研究发现，无论是在哮喘患者的血浆外泌体、小鼠肺组织，还是在PM2.5刺激的人支气管上皮细胞（16HBE）外泌体中，miR-129-2-3p的表达都显著升高，并与PM2.5暴露水平呈正相关。PM2.5诱导的外泌体能降低16HBE细胞中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加细胞通透性，并促进炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的释放。进一步的双荧光素酶报告基因检测及RNA免疫沉淀（RIP）实验表明，TIAM1为miR-129-2-3p的靶基因。研究结果显示，miR-129-2-3p通过抑制TIAM1，促进气道上皮屏障的损伤，而敲除miR-129-2-3p则能改善气道上皮屏障的完整性。此外，miR-129-2-3p通过抑制TIAM1/RAC1/PAK1信号通路加重PM2.5诱导的气道上皮屏障功能障碍。因此，研究得出PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p通过靶向TIAM1/RAC1/PAK1信号通路破坏气道上皮屏障功能，进而加重哮喘症状，敲除miR-129-2-3p则可修复功能障碍。这项研究证明了外泌体miRNA在哮喘治疗中的新潜力，miR-129-2-3p可能成为哮喘的潜在生物标志物以及治疗的有效靶点。

在本研究中，使用了尊龙凯时公司的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121），用于16HBE细胞外泌体的分离与纯化，结果符合各项检测指标，满足客户的后续实验需求。同时，使用尊龙凯时公司的外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）（UR52303）对16HBE细胞外泌体进行了标记，经荧光显微镜观察，染色的Exos成功被16HBE细胞吸收，显示了良好的实验效果。

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参考文献：Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma[J] Journal of Environmental Management, 2024, 370:123053。获取全文请扫描下方二维码。

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